专注于 MYC 致癌基因影响的研究人员揭示了有关调节癌细胞生长的因素的新信息。MYC 促进对细胞生长很重要的基因的表达，并且已知它在超过一半的人类癌症中过度活跃。然而，目前没有可用于抑制 MYC 功能的药物，因为它的蛋白质结构不太适合治疗靶向。阻止 MYC 活性的替代选择是抑制 MYC 靶基因的功能。在他们最近的研究中，属于芬兰科学院肿瘤遗传学研究卓越中心的赫尔辛基大学的研究人员已经确定了 MYC 的目标基因，这些基因负责其促进生长的作用。
“在健康组织中，细胞生长和增殖是严格控制的过程。在癌症发展过程中，细胞会逃脱这些控制机制并不受控制地生长，”高级研究员 Päivi Pihlajamaa 解释说。
研究人员确定了 MYC 癌基因在其靶基因调控区域的基因组结合位点，并表明从 DNA 中去除这些结合位点会减缓细胞生长。研究结果最近发表在Nature Biotechnology上。
“我们的研究结果表明，细胞 DNA 的微小变化，例如单个基因调控元件的修饰，都会对细胞的增殖率产生显着影响，”Pihlajamaa 证实。
这些发现可能使未来的许多癌症患者受益。
“更好地了解控制细胞生长的机制有助于确定可能被新抗癌药物抑制的靶点，”Pihlajamaa 说。
新方法有利于进一步研究
这项研究的另一个主要影响来自研究人员开发的一种新方法。重要的是，它能够稳健而精确地测量小 DNA 元素的变化对细胞生长的影响。
“该方法对未来的研究非常有益，因为它可用于研究各种突变如何影响增殖和其他细胞特性，”小组负责人 Jussi Taipale 教授解释说。
该方法基于所谓的基因剪刀，即 CRISPR-Cas9 系统，该系统最近已成为生物医学研究的重要工具。该系统能够高效、精确地进行基因组编辑，因此引起了广泛关注。
然而，基因组编辑过程会诱导 DNA 损伤反应并影响细胞生长。因此，研究人员必须将感兴趣的突变的影响与基因组编辑过程本身引起的影响区分开来。
“我们的方法通过使用实验策略解决了这个问题，在该策略中，将经过基因组编辑的细胞直接相互比较，未经编辑的野生型细胞从分析中丢弃，”Taipale 说。
“这是一种强大的方法，可以对阐明未来控制细胞生长的过程产生重大影响，”Taipale 总结道。