精神分裂症患者的神经细胞之间的联系较少。这被认为是由导致大脑免疫细胞过度消除神经细胞连接的遗传风险变异引起的。Karolinska Institutet 的研究人员现在在Nature Communications上报告说，首发患者中相关风险基因的蛋白质水平升高，炎症进一步增加了风险基因的表达。
在青少年晚期的大脑中，会正常消除神经细胞之间不太理想的连接。修剪这些连接，即所谓的突触，对于功能性神经网络的发展非常重要。然而，精神分裂症患者的突触较少。
几年前，卡罗林斯卡学院的研究人员可以在一个实验模型中证明，精神分裂症患者的突触消除增加，并且可能与编码补体成分 4A (C4A) 的基因有关，补体成分 4A (C4A) 是一种参与免疫信号传导的蛋白质。
同一个团队现在开发了一种测量脑脊液中 C4A 水平的方法。在两个独立的队列中，他们观察到首发精神病患者的 C4A 水平升高，几年后会发展为精神分裂症。
“在检查了遗传风险变异后，我们仍然观察到 C4A 水平升高，”该研究的第一作者、卡罗林斯卡医学院生理学和药理学系博士生 Jessica Gracias Lekander 说。
促炎细胞因子 IL-1beta 和 IL-6 先前已被证明在精神分裂症中升高，研究人员进行了新的实验，他们可以证明这些细胞因子刺激 C4A 基因的表达，而 C4A 水平高的患者还在脑脊液中显示出高水平的IL-1beta 。C4A 水平也与突触密度标志物相关。
“这表明我们在实验室中看到的影响也与大脑相关，并且炎症增强了遗传风险变异的影响，”卡罗林斯卡医学院生理学和药理学系的资深作者 Carl Sellgren Majkowitz 说。 Psykiatri Nordväst，斯德哥尔摩地区。
研究人员希望他们的发现能够带来更有效和个性化的治疗策略，并成为新兴精准精神病学的一部分。
“现有的治疗方法是非个性化的，专注于减少已患上这种疾病的患者的精神病症状，”Carl Sellgren Majkowitz 说。